Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым.
Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
Aminoglycoside-induced nephrotoxicity. J Pharm Pract. Int J Med Sci. Некоторые аспекты оценки лекарственного поражения почек. Establishment of a drug-induced rhabdomyolysis mouse model by co-administration of ciprofloxacin and atorvastatin. Toxicol Lett. Drug-induced nephrotoxicity. Rev Assoc Med Bras 1992. The mechanism of increased renal susceptibility to toxic substances in the elderly. Part I.
The role of increased vasoconstriction. Int Urol Nephrol. Патология почек при циррозе печени. Эффективная фармакотерапия. Evenepoel P. Acute toxic renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Cytochrome P450 3A and 2B6 in the developing kidney: implications for ifosfamide nephrotoxicity. К вопросу о нефротоксичности аминогликозидов.
Новости хирургии. Integrated pathway analysis of rat urine metabolic profiles and kidney transcriptomic profiles to elucidate the systems toxicology of model nephrotoxicants. Chem Res Toxicol. The mechanism of drug nephrotoxicity and the methods for preventing kidney damage. Int J Mol Sci.
Абинска; Общественное движение «TulaSkins»; Межрегиональное общественное объединение «Этнополитическое объединение «Русские»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Старый Оскол; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Белгорода; Региональное общественное объединение «Русское национальное объединение «Атака»; Религиозная группа молельный дом «Мечеть Мирмамеда»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы города Элиста; Община Коренного Русского народа г. Астрахани Астраханской области; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы «Орел»; Общероссийская политическая партия «ВОЛЯ», ее региональные отделения и иные структурные подразделения; Общественное объединение «Меджлис крымскотатарского народа»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. S», «The Opposition Young Supporters» ; Религиозная организация «Управленческий центр Свидетелей Иеговы в России» и входящие в ее структуру местные религиозные организации; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. Краснодара»; Межрегиональное объединение «Мужское государство»; Неформальное молодежное объединение «Н. Круглосуточная служба новостей.
Это может снизить эффект лечения или даже осложнить заболевание. Разве можно принимать антибиотики несколько месяцев? Можно, если нужно. В зависимости от заболевания, длительность курса лечения антибиотиками может быть различной — от нескольких дней до нескольких месяцев. Врач расскажет вам, как долго потребуется применять антибиотики при заболевании вашего животного, какими параметрами он будет руководствоваться для принятия решения о продолжении или прекращении антибиотикотерапии. Например, при хронических циститах требуется длительный приём антибиотиков. При этом, раз в несколько недель делают анализ мочи, что бы определить, когда прием препарата можно прекращать. Важен тот факт, что у животного может уже не быть клинических симптомов заболевания, владельцу оно кажется вполне здоровым. Однако, если отменить препарат раньше времени, до того, как и анализы придут в норму, - возможно рецидивирование возобновление заболевания. Рецидивы могут уже труднее поддаваться лечению. Не отменяйте самостоятельно антибиотик, назначенный врачом! Уточните у врача, когда именно и ориентируясь на какие показатели, Вашему животному можно будет прекратить приём антибиотика. Надо ли при приёме антибиотиков давать животному антигистаминные противоаллергические препараты и «что-нибудь для микрофлоры»? Животные значительно лучше, чем люди, переносят приём антибактериальных препаратов. У них гораздо реже бывают аллергические реакции на антибиотики, и не бывает проблем, связанных с нарушением микрофлоры. Животным при назначении антибиотиков НЕ ТРЕБУЕТСЯ дополнительного приёма противогрибковых, противоаллергических препаратов, пробиотиков и прочих лекарств, которые назначают людям параллельно с антибиотиками. Наверняка Ваше животное не очень радостно принимает горькие таблетки антибиотиков, так зачем «пичкать» его ещё и теми препаратами, необходимости в которых нет? Побочные эффекты или «а не посадим ли мы печень? При этом никакого вреда этим органам они не наносят. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек. Но как раз по этим причинам такие препараты практически не используются. Их могут применять только в случае крайней необходимости и коротким курсом. В этом случае врач обязательно вас предупредит о возможной токсичности этого антибиотика и назначит препараты, которые могут снизить его побочный эффект. Гораздо чаще при приёме антибиотиков можно столкнуться со следующими осложнениями: рвота после приёма антибиотика. Она связана с индивидуальной непереносимостью вашим животным данного препарата. Риск этого осложнения снижается, если давать антибиотики с едой.
Pediatr Nephrol. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int. Silverblatt F. Pathogenesis of nephrotoxicity of cephalosporins and aminoglycosides: a review of current concepts. Clin Infect Dis. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Pharmacology behind common drug nephrotoxicities. Ciprofloxacin crystal nephropathy. Am J Kidney Dis. Diagnostic and prognostic stratification in the emergency department using urinary biomarkers of nephron damage: a multicencer prospective cohort study. J Am Coll Cardiol. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity. J Pharm Pract. Int J Med Sci. Некоторые аспекты оценки лекарственного поражения почек. Establishment of a drug-induced rhabdomyolysis mouse model by co-administration of ciprofloxacin and atorvastatin. Toxicol Lett. Drug-induced nephrotoxicity. Rev Assoc Med Bras 1992. The mechanism of increased renal susceptibility to toxic substances in the elderly. Part I. The role of increased vasoconstriction.
Лечение инфекции мочевыводящих путей
Это объясняется высокой активностью инфекционного процесса и системного воспаления, нередкой стафилококковой этиологией заболевания и сочетанным генезом поражения почек у этой категории пациентов. Выраженность нефропатии у больных ИЭ помимо общепринятых клинико-лабораторных маркеров может оцениваться также с учетом ферментурии, микроглобулинурии. Литература Habib G. Eur Heart J 2009;30 19 :2369—2413. Виноградова Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы. Сердце 2003; 2 5 :222—225.
Белов Б. Инфекционный эндокардит. Дёмин А. Клиническая медицина, 2000; 8:47—52. Mathew J. Clinical features, site of involvement, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users.
De Rosa F. Infection 2007; 35:154—160. Чипигина Н. Поражение почек при инфекционном эндокардите. Клиницист 2008; 4:16—23. Андросова Т.
Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита. Врач 2008; 6 :21—23. Kirkpantur A. Enterococcal endocarditis associated with crescentic glomerulonephritis. Clin Exp Nephrol 2007; 11 4 :321—325. Демин А.
Поражение почек и нарушение в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите. Клиническая нефрология 2010; 4:39—44. Мухин H. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С. Галютин С.
Toxicol Sci 2011; 124: 1: 23-34. Bertocchiol J. Is vascular smooth muscle cells mineralocorticoid recceptor involoved in cyclosporine A nephrotoxicity? Cheng G. Rosiglitasone treatment attenuates expression of ECM on chronic cyclosporine nephropathy. Kim J. Influence of cyclosporine A on glomerular growth and protective effect of mizoribine and losartan on cyclosporine A nephrotoxicity in rat. Sommerer C. Pharmacodynamic monitoring of calcineurin inhibitor therapy: is there a clinical benefit? Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 21-27. Рецензия Никитин А. Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина. Антибиотики и Химиотерапия. For citation: Nikitin A. In Russ. Просмотров: 453.
Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Они освобождают ее от вредных веществ, которые впоследствии выводятся с мочой. Токсическая нефропатия — это тяжелая почечная дисфункция, спровоцированная воздействием химических или органических веществ. Причины интоксикации могут быть различными, и лишь при своевременном лечении удается избежать развития опасных осложнений. Классификация Токсическую нефропатию подразделяют на два вида: Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек.
Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
Drug Saf 1993; 9: 132—42. Norrby S. Side Effects of Cephalosporins. Drugs 1995; 34 Suppl. Karchmet A.
Philadelphia, 2000; 275—91. Hoitsma A. Drug-induced nephrorozicity. Aetiology, clinical features and management.
Druh Saf 1991; 6: 131—47. McCarty J. Am J Med. Naldi L.
Cutaneous reactions to drugs. An analysis of opontaneous reports in four Italian regions. Br J Clin Pharmacol 1991; 48: 839—46. Mockenhaupt M.
Progress in Allergy and Clinical Immunology, vol. Mahboob A. Int J Detmatol 1998; 37: 833—8. Van der Klaum M.
Drug-associated anaphylaxis: 20 year of reporting in the Netherlands 1974—1994 and review of the literature. Clin Exp Allergy 1996; 26: 1355—63. Pedersen-Bjergaard U. Thrombocytopenia induced by noncytotoxic drugs in Denmark 1968—91.
J Intern Med 1996; 239: 509—15. Miagawa S. Fixed drug eruption due to piemidic acid. J Dermatol 1991; 18: 59—60.
Harrell R. South Med J 1999; 92: 622—5. Lipsky B. Clin Infect Dis 1999; 28: 352—64.
Henry D. Comparison of sparfloxacin and ciprofloxacin in the treatment of community-acquuired acute uncomplicated urinary tract infection in women. Clin Ther 1999; 21: 966—81. Bottiger L.
Adverse drug reactions during treatment of urinary tract infections. Eur J Clin Phatmacol 1997; 11: 439—42. Hallas J. Drug related admissions to medical wards: a population based survey.
Br J Clin Pharmacol 1992; 33: 61—8. Jick S. Hospiralizations for pulmonfry reactions following nitrofurantion use. Chest 1989; 96: 512—5.
Hooper D. Mandell, J. Bennett and R. Dolin eds.
New York: Churchill Livingstone. Gait J. Hemolytic reactions to nitrofunantoin in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: theory and practice. DICP 1990; 24: 1210—3.
Zielonka T. Pulmonary reaction after furazidin Furagin. Case report. Pol Ah Med Wewn.
Crocchiolo P. Patel S. Fosfomycin Tromethamine. Blindness and neuropathy from diiodihudroxyquin-like drugs.
В генезе нефропатии при ИЭ у инъекционных наркоманов помимо вышеназванных механизмов, очевидно, следует учитывать и возможность развития гломерулонефрита, ассоциированного с НСV-гепатитом [11], героиновую нефропатию [12], а при наличии ВИЧ-инфекции — и ВИЧ-ассоциированной нефропатии [13]. Это отчасти объясняет большую частоту поражения почек при ИЭ ПИН по сравнению с больными ИЭ, не употребляющими наркотики, отмеченную некоторыми авторами [7, 14]. В меньшей степени изучены тубулоинтерстициальные нарушения при ИЭ, в т. Между тем канальцы и интерстиций могут вовлекаться в инфекционно-воспалительный процесс раньше гломерулярного аппарата и именно с тубулоинтерстициальным повреждением ассоциируется развитие острой почечной недостаточности у больных ИЭ [7]. Цель настоящей работы — изучение особенностей поражения почек клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений при инфекционном эндокардите у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно. Материал и методы Обследованы 44 пациента — потребителя инъекционных наркотиков ПИН с ИЭ, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова: 38 мужчин и 6 женщин; возраст — от 19 лет до 41 года; медиана возраста — 31 28—36 год. Группу сравнения составили 43 больных ИЭ, сопоставимые по возрасту медиана 38 лет , развитие заболевания у которых не было связано с употреблением наркотиков. Диагноз ИЭ всем пациентам установлен на основании модифицированных Duke-критериев [1]. Помимо общеклинического обследования общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование с определением протеинов, холестерина, глюкозы, билирубина, креатинина, аланиламинотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и т. Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом.
Определение маркеров тубулоинтерстициального повреждения проведено в первые—третьи сутки после госпитализации. Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ Statistica 6. Для оценки связей применен непараметрический корреляционный анализ по Спирмену. Результаты и обсуждение Длительность употребления наркотиков внутривенное введение героина, дезоморфина обследованными пациентами до развития ИЭ составила от 2 до 15 лет медиана возраста — 5,6 года. Все больные ИЭ госпитализированы в областной стационар поздно — медиана срока от начала лихорадки до госпитализации составила 30 от 16 до 65 дней. Поздняя госпитализация ПИН может быть отчасти объяснена низкой приверженностью к лечению этой категории пациентов и поздним обращением к врачу. Предшествующее назначение антибиотиков во многом объясняет значительную частоту отрицательной гемокультуры среди обследованных больных. ИЭ может быть отнесен к первичному клинико-морфологическому варианту. Клинически значимые экстракардиальные симптомы, в т. При этом у 20 ПИН, больных ИЭ, выявлен изолированный мочевой синдром незначительная протеинурия, оцениваемая по суточной потере белка, микрогематурия без клинических проявлений и азотемии.
Гиперхолестеринемия — один из обязательных атрибутов НС при гломерулонефритах — у больных ИЭ обеих групп не выявлена. Это подтверждает роль иммунокомплексного повреждения гломерулярных структур в генезе нефропатий при ИЭ [2, 7, 8]. В большинстве случаев снижение СКФ носило обратимый характер и явилось, вероятнее всего, результатом сочетанного действия нескольких факторов гемодинамических нарушений вследствие системной гипотензии, собственно нефропатии, нефротоксичности применяемых в терапии антибактериальных препаратов — аминогликозидов, ванкомицина. Характеристика некоторых лабораторных показателей представлена в табл. Более существенное снижение сывороточного альбумина и холестерина у пациентов основной группы обусловлено не только потерей белка с мочой, но и поражением печени вследствие ИЭ и особенно — сопутствующего вирусного гепатита, присущего инъекционным наркоманам. По данным литературы, уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита [16]. Проведенное нами ранее исследование выявило у больных ИЭ значительное повышение в моче уровня ферментов, отражающих повреждение щеточной каймы канальцевого эпителия ГГТ и митохондрий ЛДГ [17]. Следующим этапом исследования стало сопоставление этих маркеров тубулярного повреждения в двух группах пациентов с ИЭ у ПИН и не употреблявших наркотики. Микроглобулинурия отражает нарушение нормального уровня канальцевой реабсорбции при тубулоинтерстициальном повреждении [18], а ГГТ — степень повреждения щеточной каймы эпителия проксимальных канальцев [15]. В табл.
Urinary Clara cell protein in kidney transplant patients: a preliminary study. Transplant Proc. Urine biomarkers of tubular injury do not improve on the clinical model predicting chronic kidney disease progression, Kidney Int. Measurement of tubular enzymuria facilitates early detection of acute renal impairment in the intensive care unit. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase. J Biol Chem.
PMID: 7683678 34. Dual action of neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J Am Soc Nephrol. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin NGAL as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Udupa V, Prakash V.
Gentamicin induced acute renal damage and its evaluation using urinary biomarkers in rats. Toxicol Rep. Usefulness of urinary biomarkers for nephrotoxicity in cynomolgus monkeys treated with gentamicin, cisplatin, and puromycin aminonucleoside. J Toxicol Sci. Urinary kidney injury molecule-1 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as early biomarkers for predicting vancomycin-associated acute kidney injury: a prospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci.
PMID: 29028077 40. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a useful biomarker for tacrolimus-induced acute kidney injury in liver transplant patients. PLoS One. Predicting cisplatin-induced acute kidney injury by urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin excretion: a pilot prospective case-control study. Nephron Clin Pract. Predictive role of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in early diagnosis of platin-induced renal injury.
Asian Pac J Cancer Prev. Urine ratio of neutrophil gelatinase-associated lipocalin to creatinine as a marker for early detection of cisplatin-associated nephrotoxicity. Iran J Kidney Dis. PMID: 26174458 44. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin levels predict cisplatin-induced acute kidney injury better than albuminuria or urinary cystatin C levels. Kaohsiung J Med Sci.
The dose-related effects of dexmedetomidine on renal functions and serum neutrophil gelatinaseassociated lipocalin values after coronary artery bypass grafting: a randomized, triple-blind, placebo-controlled study. Interact Cardiovasc Thorac Surg. Urinary neutrophil gelatinaseassociated lipocalin predicts the severity of contrast-induced acute kidney injury in chronic kidney disease patients undergoing elective coronary procedures. BMC Nephrol. Evaluation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin, interleukin-18, and cystatin C as molecular markers before and after unilateral shock wave lithotripsy. Induction of NGAL synthesis in epithelial cells of human colorectal neoplasia and inflammatory bowel diseases.
Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. Urinary cystatin C and NGAL as early biomarkers for assessment of renal ischemia-reperfusion injury: a serum marker to replace creatinine?
Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек», — предупредила Чижикова. В заключение она отметила, что при появлении признаков интоксикации тошнота, рвота, боль в почках необходимо немедленно прекратить прием препарата и обратиться за медицинской помощью.
Ранее россиянам рассказали о неочевидных симптомах болезней почек. Что думаешь? Подписывайтесь на «Газету.
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность.
АНТИБИОТИКИ
ингибиторов кальцинейрина. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического.
Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек
| Нефротоксичность на фоне химиотерапии | Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. |
| Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ. | Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. |
| АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск | Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. |
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Lameire N. Nephrotoxicity of recent anti-cancer agents. Clin Kidney J 2014;7:11-12. Gemcitabineassociated thrombotic thrombocytopenic purpura. Lancet Oncol 2007; 8:634-641. Волкова МА. Клиническая онкогематология. Медицина, М.
Clinical oncohematology. Medicine, M. Clinical recommendations for defining platinum unsuitable head and neck cancer patient populations on chemoradiotherapy: A literature review. Oral Oncol 2016;53:10-16. Consensus document for the detection and management of chronic kidney disease. Nefrologia 2014;34 2 :243-262. Aapro M, Launay-Vacher V.
Importance of monitoring renal function in patients with cancer. Cancer Treat Rev 2012;38:235-240.
Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции.
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек.
В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг. В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность. Согласно полученным данным, пациенты, пролеченные с использованием ВПТ, характеризовались повышенным риском развития ОПН в сравнении с пациентами из групп ВЦ и ВМ — отношение шансов OR составило 1,37 и 1,27 соответственно.
Они способны уничтожить чувствительные грамотрицательные и грамположительные бактерии, но микробы могут вырабатывать устойчивость к этим средствам. При резистентности или снижении чувствительности микроорганизмов нельзя повышать дозировку медикамента — стоит заменить его другим. Антибиотики-полипептиды Полипептидные антибиотики Колимицин, Тиротрицин, Бацитрацин, Полимиксин В проявляют большую токсичность в сравнении с пенициллинами, цефалоспоринами и циклинами, поэтому в терапии почечной недостаточности они используются редко. Их применяют, только если необходимо обработать внешние очаги инфекции. От неомициновых средств они отличаются тем, что не влияют на артериальное давление. Задачи лечения почечной недостаточности В комплекс задач терапии хронической почечной недостаточности входят такие направления: предотвратить дальнейшее разрушение тканей почек; замедлить гипертрофию левого сердечного желудочка, которую провоцирует нарушение внутрипочечного кровообращения; противостоять развитию уремической интоксикации на фоне сниженной фильтрационной способности почек; вовремя выявить или своевременно устранить инфекционные заболевания, так как у больных с нарушенной работой почек они развиваются быстрее и дают осложнения. Именно антибактериальные препараты реже требуются противовирусные медикаменты играют важную роль в решении последней задачи терапевтического комплекса. Но доверять выбор средства стоит только врачу, который должен согласовать свое решение с нефрологом и изучить состояние почек пациента. Антибиотики не противопоказаны для лечения инфекций у больных с почечной недостаточностью, но при их использовании существует немало требований к антибактериальным препаратам. Некоторые средства не стоит применять, другие можно использовать при внешней терапии, а пенициллины и цефалоспорины разрешены для употребления внутрь, так как не оказывают нефротоксичного действия. При назначении антибиотиков пациент должен рассказать доктору о существующих проблемах с почками. No related posts. Понравилась статья?
Нефротоксичные антибиотики список
Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Заявка RU92005931A: Способ контроля безопасности применения нефротоксических антибиотиков у новорожденных относится к медицине, в частности к неонатологии, и может.