Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
| Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета | Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. |
| Диета при густой крови | Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. |
| Вязкость крови.. | Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. |
Вязкость крови в норме
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови
- Причины густой крови
- Диагностика и лечение
- Какие продукты разжижают кровь: список самых эффективных
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена). Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная. А минералов не хватает. Я всегда привожу такой пример. Человек приходит домой усталый с работы, достает свежемороженую семгу, представили? Садится и съедает. Сколько можно съесть свежемороженой рыбы без соли? А если посолить, сколько можно съесть?
А чем соленая семга отличается от несоленой? Все, у кого повышенная кислотность организма, испытывают сильную потребность в натрии. Если недостаток кальция — страдают зубы, кости, волосы. Умные волосы покидают дурную голову. Закон природы. Кстати, у мужчин гораздо чаще. Может, у них что-то с кислотно-щелочным равновесием. В местечке Хунзакут в Пакистане каша из кураги — это основное блюдо, при помощи которого народ балансирует свои микроэлементы. Там есть один закон. Если девушку увозят туда, где нет кураги, она имеет право отказать жениху.
Потому что курага поставлена на первое место в иерархии продуктов. Это совершенно уникальный продукт. Это мощнейший калиевый насос. Программа укрепления сердечной мышцы Итак, сердцу нужен кальций, магний, натрий, калий. И энергия плюс все 28,15,12, 7,3. И поэтому программа укрепления сердечной мышцы будет соответственно состоять из: Кофермент Q-10 — энергия в легкодоступной форме — по 1 капсуле 2 раза. Он приготовлен из маточного молочка. Когда японцы открыли этот микроэлемент, они сказали: «Мы открыли элемент жизни, эликсир жизни». Чтобы клетка не задохнулась от свободных радикалов, ей нужен этот коэнзим, этот кофермент. Его еще называют убихинон.
У нас один из лучших убихинонов в мире. В капсуле 30 мг чистого убихинона. Есть такой химический аналог, называется предуктап, когда человеку уже очень плохо, и жить осталось уже недолго, ему его назначают. Она заряжена отрицательно и состоит из трех частей: одной белковой мембраны и двух липидных. Так вот, липиды — это ненасыщенные жирные кислоты, ненасыщенные. Они не насытились и поэтому они могут брать на себя калий, магний и переводить его в клетку. Если будет много свободных радикалов: курение, загар, СВЧ, и разные другие вредности хлор, токсины, медикаменты , образуются водородные свободные радикалы и клетка гасится. Вспомните себя в детстве, в 16 лет. Любимое блюдо — черный хлеб с растительным маслом и с солью. Самая большая потребность была в период полового созревания в жирных кислотах.
Но чтобы получить жирные кислоты из масла, его нужно выпить пол-литра. Тем, у кого больное сердце необходимо пить этот продукт и чем больше, тем лучше. Потому что это просто рыбий жир высококонцентрированных печеночных фракций. Это не таблетки. Внутривенно будет позже, три литра жидкости будет позже, в реанимации. А пока еще не наступил этот момент, надо пить Омегу. Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра. Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото. Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад.
Круговорот воды в природе. С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе. Основная ошибка, что там нет человека. Там есть все, кроме человека. Круговорот воды в организме человека — это жизнь сердечно-сосудистой системы. Это очень важно. Основные причины гипертонической болезни Итак, программа укрепления сердечной мышцы. Рассмотрим механизмы гипертонической болезни. Вам сейчас это сложно будет усвоить досконально, но я назову минимум 6 причин гипертонической болезни. Первая причина — вязкая густая кровь.
Вторая причина — жирная кровь. Третья причина — кровь со слизью, нерастворенные белки.
Не всегда причина загустения крови - какая-то болезнь. Это может быть связано с естественными процессами в организме или образом жизни. Это касается и привычек питания: чрезмерная тяга к сладкому и пышной выпечке приводит к повышению уровня глюкозы в крови, при том же объеме плазмы.
Организм не способен усвоить сразу большое количество сахара и старается выводить его через мочу. В период вынашивания ребенка в организме женщины происходят изменения, из-за которых кровь густеет. Это связано с тем, что организм стремится защитить себя от большой кровопотери при родах. Во время беременности кровь еще сильнее реагирует на те или иные факторы, поэтому бывают случаи резкого скачка густоты крови, которые сопровождаются плохим самочувствием. Другая непатологическая причина — длительный прием некоторых медицинских препаратов.
Синдром гипервязкости может привести к потере слуха. Чем опасна патология? Поскольку существует тесная взаимосвязь между вязкостью, динамикой жидкости и поступлением питательных веществ и кислорода в ткани организма, расстройства имеют серьезные последствия для всего организма. Клинический комплекс симптомов синдрома гипервязкость характеризуется повышением концентрации парапротеина в плазме крови. Вязкость крови зависит от физических и химических свойств жидкости и, соответственно, изменяется с каждой аномальной концентрацией составляющих ее компонентов. Синдром гипервязкости иногда обусловлена болезнью Вальденстрема.
При этом заболевании концентрация IgM в крови увеличивается. Синдром гипервязкости, обусловленный парапротеинами, иногда возникает при злокачественной меланоме. Синдром также может присутствовать при некоторых доброкачественных состояниях —синдром Фелти, красная волчанка или ревматоидный артрит. В большинстве случаев тромбоз также связан с изменением скорости кровотока или измененным составом крови. Пониженная скорость потока может присутствовать, например, в контексте иммобилизации, особенно у лежачих пациентов. Нарушения эритроцитов также могут быть связаны с аномальной вязкостью крови.
При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами. Читайте также: Яремная вена Методы диагностики Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ — гемостазиограмма коагулограмма. Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки.
Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови. Диагноз должен ставиться только врачом. Способы терапии Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины. В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов.
Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание. Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию.
Вязкость крови измеряют, сравнивая ее с вязкостью воды. В норме она составляет 4,5-5,0. Показатель вязкости крови сильно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Причины и последствия изменения вязкости крови В течение дня вязкость крови у человека незначительно колеблется. Это практически не влияет на здоровье человека. Однако есть патологии, которые сильно повышают или понижают этот показатель. Увеличивают вязкость крови тромбозы, болезни сердца, аневризма аорты. Также на нее влияет легочная недостаточность, гипертония, гипотония, инсульты.
Вязкость крови: причины, последствия
Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ].
Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания.
Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью.
Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей.
На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы.
В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов.
В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1.
В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию.
Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене.
Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее.
Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига.
Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином.
Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов.
Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве. Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов.
В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ].
За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов.
Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами.
Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана.
Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство.
При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига.
Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ]. Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне. При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов.
Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда.
Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза. Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ].
Легочная недостаточность развивается вследствие тромбоза на уровне микроциркуляции в легких с последующей обструкцией мелких сосудов [ 120 , 83 , 98 ], системный характер дисфункции микроциркуляции проявляется множественным тромбозом микрососудов и системными нарушениям, ведущими к полиорганной недостаточности, характерной для тяжелого течения COVID-19 [ 11 ]. На фоне полиорганной недостаточности отмечено воспаление эндотелия во всех пораженных органах, начиная от легких и заканчивая кишечником. В дополнение к специфическим повреждениям органа эндотелиальная дисфункция может провоцировать системное прокоагулянтное состояние [ 66 ].
Все три ключевых элемента триады Вирхова повреждение эндотелия, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока как предполагается, играют основную роль в развитии тромботических осложнений, полиорганной недостаточности и гибели пациентов с COVID-19 [ 96 ]. Среди множества исследований, посвященных оценке эндотелиальной функции и процессам коагуляции у пациентов с COVID-19, появились и работы, содержащие данные оценки реологических свойств крови и состояния микрокровотока у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [ 16 ]. Способность вирусных инфекций интенсифицировать процесс свертывания крови хорошо известна, однако у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, отмечен беспрецедентный уровень тромботических а иногда и геморрагических осложнений [ 18 , 37 , 94 , 104 , 138 ].
Возможно поэтому авторы нередко пытаются сравнить изменения гемодинамики на уровне микрокровотока, эндотелиальной функции и свойств крови при COVID-19 с уже известными критическими состояниями, пытаясь провести аналогию с наблюдаемыми при новой коронавирусной инфекции нарушениями. Так, например, известно, что дисфункция эндотелия может рассматриваться в качестве основного клеточного события, ответственного за гемодинамический коллапс, имеющий место при шоке, и ответственного за неэффективность рутинных реанимационных мероприятий [ 60 ]. Показано, что выраженные изменения в системе микроциркуляции, которые опосредуются рядом механизмов, включая эндотелиальную дисфункцию, деградацию гликокаликса, нарушения реологии крови снижение деформируемости эритроцитов , и дисбаланс между уровнем вазодилататоров и вазоконстрикторов характерны для сепсиса [ 68 ].
С учетом того, что вирус SARS-CoV-2 связывается с АПФ и инфицирует непосредственно эндотелиальные клетки, COVID-19 можно считать сосудистым заболеванием и нарушения проницаемости, адгезивности и регуляторной функции сосудистого эндотелия могут играть ключевую роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности [ 105 , 109 ]. По результатам многоцентрового проспективного исследования, проведенного с мая по июнь 2020 г. Мюнстера Германия , в котором у пациентов с тяжелым и средней тяжести течением COVID-19 с ОРДС оценивалось состояние сублингвальной микроциркуляции методом видеобиомироскопии и уровень циркулирующих маркеров дисфункции эндотелия и воспаления, были выявлены серьезные нарушения сублингвального микрокровотока разрежение капилляров и показателей состояния гликокаликса.
Эти данные указывают на то, что тяжелая форма COVID-19 сопровождается дисфункцией эндотелия, повреждением гликокаликса и значительным ухудшением капиллярного кровотока [ 119 ].
Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина.
Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ].
Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами.
В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом.
Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ].
Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ].
Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени.
На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей.
И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами.
Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ].
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P.
Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами.
В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках.
Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ].
Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига.
Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А.
Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ].
Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ].
К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами.
Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ].
Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ].
Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ].
Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям.
Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение.
Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ].
Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т.
Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью.
Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
Употребляя некачественную воду грязную, хлорированную, газированную воду и т. Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться.
Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов.
Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень.
В норме она составляет 4,5-5,0. Показатель вязкости крови сильно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Причины и последствия изменения вязкости крови В течение дня вязкость крови у человека незначительно колеблется. Это практически не влияет на здоровье человека. Однако есть патологии, которые сильно повышают или понижают этот показатель. Увеличивают вязкость крови тромбозы, болезни сердца, аневризма аорты. Также на нее влияет легочная недостаточность, гипертония, гипотония, инсульты. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам.
Вязкость крови
сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. это совершенно нормальное явление.
Вязкость крови
Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови.
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
Отбившись или убежав от опасности, а попутно опорожнившись, животное расходует адреналин, а его кровь возвращается в нормальное состояние. С человеком ситуация другая. Перенервничав и получив дозу адреналина, который нужно сразу же израсходовать, человек обходится без активности. Из-за этого происходит адреналиновый шок, который нередко заканчивается инфарктом. Поэтому при выбросе адреналина нужно или вспотеть, или сходить в туалет, или попить водички. Особенно это касается воды, которая играет важнейшую роль для человеческого организма. В стрессовой ситуации врачи рекомендует пить, однако не холодную, а горячую воду. Мол, таким образом человек и пополнит запас влаги, и заодно пропотеет. Поэтому вязкая кровь — опасность, которую следует заметить как можно раньше и немедленно приступать к лечению.
Ранее мы уже рассказывали, как проверить работу кровеносной системы, а также приводили интересные факты о функциях крови в организме человека. Поделись этой информацией с друзьями — они будут благодарны.
А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных.
Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают.
Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах.
Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества.
Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной.
Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная.
И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы.
Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т.
Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца.
Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла.
Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы.
Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть.
Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты.
И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая.
Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно!
Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял.
Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет.
Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить.
В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи.
Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно.
Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться.
Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце».
Как разжижить густую кровь. Зачем вообще нужно снижать вязкость крови? Все предельно просто — чем гуще кровь, тем сложнее ей двигаться через сосуды. А именно замедленный кровоток является основной причиной таких болезней, как атеросклероз, варикозное расширение вен, геморрой. Также слишком густая кровь — это одна из основных причин сердечной, почечной и печеночной недостаточности печень и почки также принимают участие в стимуляции кровотока. А самый худший расклад — это тромбоз легочной артерии, инфаркт и инсульт, которые развиваются на фоне купирования сосудов тромбами.
Нередко это и вовсе заканчивается летальным исходом, так как если пострадавшему не предоставить помощь буквально в первые 2 часа после возникновения внутреннего кровоизлияния, то сердечно-сосудистая система может и вовсе перестать выполнять свою основную функцию, то есть, будет остановка сердца. Также важно соблюдать нормальную вязкость крови при нестабильном артериальном давлении. Гипертония — одно из самых распространенных последствий густой крови, когда давление постоянно повышено, что провоцирует ухудшение тонуса всех кровеносных сосудов, их расширение и утончение стенок. А что именно необходимо организму для нормализации вязкости крови? Все они прямо влияют на кроветворную функцию, нормализуют кровообращение или помогают регулировать баланс липидов, сахаров в плазме крови. Минералы и солевые соединения. Проще говоря, организму необходим нормальный водно-солевой баланс. Поэтому следует ежедневно пить хотя бы 1,5 — 2 литра воды.
Таурин и прочие аминокислоты в том числе незаменимые. Организму они необходимы для стимуляции межклеточных обменных процессов. Это поможет расщепить вредный холестерин, снизить концентрацию липидов в кровеносных сосудах. Некоторые группы фитонцидов. Они помогают нормализовать работу желудочно-кишечного тракта, предотвратить дисбаланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Содержится только в фруктах и овощах, причем свежих при термической обработке частично разрушается. Клетчатка помогает кишечнику получать большее количество питательных компонентов из пищи, а также задерживает жидкость в толстой кишке. Что касательно витаминов, то их избыток негативно сказывается на вязкости крови.
К примеру, чрезмерное употребление аскорбиновой кислоты приводит к снижению концентрации калия в плазме крови, что провоцирует водно-солевой баланс и частые позывы к мочеиспусканию то есть, организм начинает более активно терять жидкость. Понизить вязкость крови можно в домашних условиях и без таблеток, следуя определенным правилам питания. Наш список основан на самых эффективных продуктах-антикоагулянтах, препятствующих тромбообразованию, которые имеют в своем составе вышеперечисленные микроэлементы. Для удобства мы разделили перечень продуктов по группам. Густая кровь симптомы.
Ведь главная функция ее заключается в транспортировке питательных веществ, дыхательных газов, гормонов и многого другого. При изменении свойств крови сгущение, закисление, повышение уровня холестерина или сахара ее транспортная функция нарушается и изменяется протекание процессов во всех органах. Предрасполагающими факторами увеличения вязкости крови развития являются: увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов и уровня гемоглобина; повышенная свертываемость крови; недостаточное употребление жидкости и обезвоживание; кровопотери; нарушение всасывания воды в толстом кишечнике; закисление организма; нехватка витаминов и минералов, участвующих в синтезе ферментов и гормонов ; большое количество сахара и углеводов в рационе. Синдром повышенной вязкости приводит к тому, что клетки крови не могут выполнять свои функции например, транспортную , и органы недополучают необходимые вещества и не избавляются от продуктов распада. Густая кровь с трудом проталкивается сердцем по сосудам, она склонна к образованию тромбов и у человека развиваются различные патологические состояния и заболевания.
Самыми опасными последствиями является склонность к тромбообразованию. Чаще тромбируются коронарные сосуды и сосуды головного мозга с развитием инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Возможно также развитие гипертонической болезни, атеросклероза , внутримозговых и субдуральных кровотечений. Своевременное выявление повышенной вязкости крови общий анализ крови, гематокрит, коагулограмма позволяет вовремя провести лечение и скорректировать питание во избежание грозных осложнений. Недостаточное количество аминокислот в питании, белков, микроэлементов и ненасыщенных жирных кислот вызывает повышение вязкости крови. Исходя из этого, основными продуктами питания при этом состоянии будут: морская рыба, нежирное мясо, морская капуста, яйца, оливковое, льняное масло, молочные продукты. К антикоагулянтам относят продукты, содержащие салициловую кислоту, йод, витамин Е и омега-3 жирные кислоты.