Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература.
Клинический разбор ЛП
Меньшее значение имеют L-метионин, L-цистеин и даже димеркапрол и D-пеницилламин. Циметидин тагамет угнетает цитохром Р-450 и может рассматриваться как альтернативное антидотное средство. Ацетилцистеин проникает в гепатоцит и повышает синтез глутатиона. Кроме того, ацетилцистеин является источником неорганической серы, то есть способствует переходу ацетаминофенола в его сульфатный метаболит, тем самым снижая образование токсичных метаболитов. При возникновении рвоты в течение часа после приема ацетилцистеина немедленно дают возмещающую дозу. При упорной рвоте его вводят через назогастральный зонд непосредственно в 12-перстную кишку. Пероральному приему отдается предпочтение, так как при этом ацетилцистеин из желудка сразу попадает в печень. На протяжении всего периода введения антидота контролируют функцию печени, однако отсутствие изменений не является поводом для прекращения антидотной терапии. Раннее использование ацетилцистеина в значительной степени снижает выраженность повреждения печени.
L-цистеин имеет побочное действие: высвобождение гистамина, рвота. Симптоматическая терапия.
Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C.
Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity.
Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41.
Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T. Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy.
Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain.
Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials.
Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery. Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502.
Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D.
Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs.
Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med. Pettersson P.
Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T.
Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome?
Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective.
Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress.
Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J.
Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis.
Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics.
Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K.
Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen.
Qiu Y.
Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т. Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени. Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах.
В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет. Кроме того, поскольку проглатывание парацетамола часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях и является потенциально смертельным, но поддающимся лечению, то точно так же следует рассматривать симптоматику всех пациентов со случайными проглатыванием. Рассмотрите возможность перорального приема парацетамола у всех пациентов, имеющих проявления токсичности неизвестного происхождения. Вероятность развития и тяжесть поражения печени, вызванные острой передозировкой, можно прогнозировать по количеству принятого препарата или, более точно, по уровню в плазме парацетамола. Если известно время приема внутрь ударной дозы, то необходимо воспользоваться номограммой Румэка — Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола , которая применяется для оценки вероятности поражения печени; если время поступления в организм ударной дозы не известно, то применять номограмму не следует.
Высокие концентрации парацетамола указывают на возможность развития токсического поражения печени. Полулогарифмическая диаграмма плазменного уровня парацетамола , соотнесенная к времени. Условия, которые необходимо соблюдать при пользовании номограммой: Координаты времени должны соотноситься к времени приёма препарата. При подтвержденном или обоснованно подозреваемом отравлении или при неопределенном или неизвестном времени приема, показано дополнительное исследование. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время ПВ. Результаты исследования уровней АСТ и АЛТ необходимо коррелировать со степенью тяжести отравления Стадии острого отравления парацетамолом. При тяжелом отравлении может быть повышение билирубина и МНО. Повышение низкого уровня трансаминаз например, до 2 или 3 раз выше верхней границы нормы может наблюдаться у взрослых пациентов при приеме терапевтических доз парацетамола в течение нескольких дней или недель. Эти повышения, кажущиеся преходящими, обычно исчезают или уменьшаются даже с продолжающимся применением парацетамола , как правило, клинически протекают бессимптомно, и, вероятно, являются незначительными. Хотя биомаркеры могут указывать на воздействие парацетамола , но они убедительно не показывают индуцированную гепатотоксичность парацетамола.
При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает. Внутрь или внутривенно N-ацетилцистеин Возможно, активированный уголь Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в ЖКТ. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Это лекарство является прекурсором глутатиона, который снижает токсичность парацетамола , увеличивая запас глутатиона в печени, а, возможно и через другой механизм. Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI, прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 ч после приема парацетамола. Через 24 ч, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена.
N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально. Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении.
Ухудшение мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается косвенно из-за гиповолемии, нарушений гемодинамики, гипокалиемии. Повреждение нервной системы связано с изменениями в деятельности выделительного аппарата. На начальной стадии заболевания отмечается слабость, сонливость. Может развиться печеночная энцефалопатия - обратимая дисфункция мозга из-за накопления аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если максимальная концентрация парацетамола сохраняется в течение 4 часов. Его увеличение до 12 часов вызывает частичное нарушение работы нейротрансмиттерных механизмов. Classification Отравление парацетамолом делится на тип проникновения токсического агента оральный, внутривенный , причины случайный, суицидальный, ятрогенный , тяжесть легкая, средняя, тяжелая, чрезвычайно тяжелая , на преобладание того или иного синдрома преимущественно поражение печени, почек, кишечника. Классификация стадии развития патологии имеет наибольшее клиническое значение: Не сопровождается симптомами или проявляется умеренными признаками повреждения центральной нервной системы, кишечника. Это происходит через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество потребляемого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозу, патология больше не прогрессирует. Состояние пациента соответствует легкой степени экзотоксикоза. Время развития составляет 24-48 часов с момента приема токсического вещества. Проявляется признаками повреждения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы такие изменения произошли у здорового человека, рекомендуемая доза должна быть превышена многократно. Появляется на 3-6. День болезни Определяется нарушение выделительной и метаболической функции, наблюдается поражение почек, сердца и других систем организма. Метаболический ацидоз, возникают электролитные нарушения. При неблагоприятном течении смерть пациента наступает через 4-18 дней. Symptoms Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Аппетит отсутствует или сильно снижен. Жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общие токсические симптомы. Специфическим симптомом является шум в ушах. Клиническая картина наблюдается в течение 1-2 дней, интенсивность проявлений при легком отравлении постепенно уменьшается. Иногда у пациента наблюдается оставшееся снижение слуха, которое трудно поддается лечению. С развитием цитолитического гепатита симптомы становятся светлее. Усиливается абдоминальная боль, локализуется боль в правом подреберье. Тошнота нарастает, рвота возникает 3-4 раза в час. При осмотре печень увеличивается из-за отека. Преобразования считаются обратимыми. При успешном результате функциональное состояние гепатобилиарного аппарата полностью восстанавливается через несколько недель. Печеночная недостаточность является причиной серьезного ухудшения состояния.
Передозировка и отравление парацетамолом
Можно ли пить Парацетамол при отравлении? Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. ЦЕЛЬ Определить показания к применению ацетилцистеина (АЦЦ) при отравлениях парацетамолом и оценить эффективность 21-часового протокола его введения. Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература. Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин (табл. 21.24). АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. Когда случается отравление парацетамолом, симптоматика проявляется уже в первые два часа после приема лекарственного средства. При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке.
АЦЦ при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном) пролонгированного действия
- Отравление у человека парацетамолом
- Признаки передозировки парацетамолом
- Опасное отравление парацетамолом
- Отравление парацетамолом: причины, симптомы и лечение
Первая помощь при отравлениях
Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз). На следующем этапе оказания первой помощи используется антидот парацетамола. Наибольшей эффективностью отличаются Ацетилцистеин (в случае тяжелой степени отравления) и Метионин (при средней степени отравления). Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является ацетилцистеин.
Передозировка и отравление парацетамолом
Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Это антидот парацетамола противоядие. Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют.
Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; тошнота, рвота. Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24—48 часов с момента передозировки. Для данной стадии характерен регресс возникших ранее симптомов или значительное уменьшение их выраженности период мнимого благополучия.
Пострадавшие чаще предъявляют жалобы на чувство тяжести и умеренную болезненность в правом подреберье. Отмечается также уменьшение количества отделяемой мочи. III стадия Обычно разворачивается в промежутке от 72 до 96 часов после приема высокой дозы препарата и характеризуется максимальным усилением симптомов и лабораторных показателей, свидетельствующих о токсическом поражении печени: желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек; интенсивные болевые ощущения в правом подреберье; полная потеря аппетита, неукротимая рвота; генерализованные отеки; кровотечения различной локализации носовые, десневые, желудочно-кишечные и др. На протяжении от 5 суток до 2 недель и более происходит восстановление поврежденных тканей и нормализация функций печени или смерть пострадавшего от необратимых изменений. Помимо острой, возможно развитие хронической передозировки парацетамолом при длительном приеме доз препарата, превышающих терапевтические, но недостаточно больших для острой интоксикации.
Симптомы хронической передозировки: периодические эпизоды тошноты различной интенсивности, возможна рвота; немотивированная слабость, апатия, сонливость; тяжесть и дискомфорт в правом подреберье; бледность или желтушность кожных покровов и слизистых оболочек; потливость; появление малых кровотечений микрогематурия, подкожные гематомы, носовые, субконъюнктивальные кровотечения и т. Первая помощь при передозировке парацетамолом Промыть желудок, для чего выпить 1—1,5 литра теплой воды или слабо-розового раствора перманганата калия и спровоцировать рвотный позыв, надавив на корень языка. Принять энтеросорбент Энтеросгель, Полисорб, Полифепан по схеме или Уголь активированный из расчета 1 таблетка на 10 кг массы тела. Принять солевое слабительное средство Магния сульфат. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп.
Наиболее эффективен в первые 8 часов после отравления. Когда требуется медицинская помощь? Обращаться за помощью необходимо в нескольких случаях: пострадал ребенок, беременная женщина, пожилой пациент; рвота приобрела неукротимый характер; в рвотных массах определяются следы крови; развилось кровотечение любой локализации ; определяется интенсивная тахикардия, нарушения ритма сердца; развилась токсическая энцефалопатия галлюцинации, бред, дезориентация ; пострадавший недоступен или ограниченно доступен контакту, находится в бессознательном состоянии; отмечается резкое уменьшение диуреза. В зависимости от тяжести состояния пострадавший получает амбулаторное лечение или госпитализируется в токсикологическое или реанимационное отделение стационара, где проводится симптоматическая фармакотерапия передозировки: дезинтоксикационная инфузионная терапия для уменьшения концентрации токсинов раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида ; при развитии кровотечений — восполнение дефицита объема циркулирующей крови Реополиглюкин, Гемодез , кислородная и кровоостанавливающая терапия Этамзилат, Дицинон , в тяжелых случаях — хирургическое вмешательство; антиоксиданты — витамины Е, С;.
В этой стадии возникают боли в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перейти в третью, если отравление произошло из-за малых доз парацетамола. В таком случае симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает. Однако, при сильной передозировке симптомы только усиливаются. Третья стадия начинается через 3 дня после приема парацетамола и продолжается до 5 суток.
При сильном отравлении на этой стадии происходит токсическое поражение печени, значения показателей АСТ, АЛТ и билирубина значительно превышают норму, сознание нарушается, уровень сахара в крови снижается, появляется желтуха, артериальное давление падает, и температура тела сильно снижается. Последняя четвертая стадия практически необратима. Она наступает при запущенном отравлении, когда прошло более 5 суток с момента приема лекарства. На этой стадии обычно происходит летальный исход. Лечение Отравление любыми медикаментами представляет опасность, включая интоксикацию парацетамолом, поэтому при появлении любых симптомов следует немедленно вызвать скорую помощь.
Чем быстрее будет оказана помощь, тем быстрее человек восстановится. В лечении отравления парацетамолом используются как основное лечение, так и лечение, направленное на устранение симптомов интоксикации. Основное лечение включает следующие этапы: Читайте также: Узнаем причины голодных болей в желудке В первую очередь необходимо промыть желудок. Желательно, чтобы промывание было выполнено в течение 1,5 часов после приема парацетамола. Рекомендуется принимать активированный уголь в дозировке 1 грамм на 1 килограмм веса человека.
Принимать активированный уголь рекомендуется через 8 часов после приема парацетамола. Необходимо ввести антидот — N-ацетилцистеин через восемь часов после приема. Для ускорения расщепления и выведения токсических продуктов распада парацетамола следует провести искусственную вентиляцию легких. Для восстановления и защиты печени рекомендуется ввести больному 2,5 грамма метионина 3 раза с интервалом в четыре часа может быть использован другой препарат.
Диагностика Первичный диагноз ставит врач прибывшей на место происшествия бригады скорой медицинской помощи. Он основывается на информации, полученной от родственников пациента, самого больного, а также в результате анализа окружающей обстановки блистеры от таблеток, предсмертные записки. Окончательно тип отравления определяют токсикологи специализированного центра или реаниматологи многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший. Дополнительно требуется консультация психиатра, гепатолога.
Методы обследования: Физикальные. Отмечается угнетение психики, больной подавлен, сонлив. При развитии энцефалопатии — психомоторное возбуждение. АД снижено на 10-30 единиц относительно привычных показателей, пульс учащен. Может отмечаться желтая окраска кожи, белков глаз. При тяжелой интоксикации кожа бледная, давление резко снижено, при нарушении дыхания присутствует диффузный цианоз. В результатах токсикохимического исследования определяется наличие парацетамола. Отмечаются некоторые электролитные нарушения, смещение pH ниже 7,3, уменьшение количества общего белка.
Требуются только при тяжелых отравлениях. Визуализирующие методы УЗИ, МРТ печени позволяют выявить участки некроза в области крупных гептральных вен, пропитывание окружающих тканей кровью. Могут обнаруживаться массивные зоны деградации коллагена и воспалительные инфильтраты. Практически во всех случаях присутствует жировая дистрофия пораженного органа. Поражение с описанной симптоматикой встречается не только при отравлениях пара-аминофенолами. Поэтому больному показана обязательная дифференциальная диагностика с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледной поганкой и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает в случае, если человек недавно перенес гемотрансфузию или имел половые контакты с носителем инфекции. Лечение отравления парацетамолом Отравление парацетамолом, независимо от степени тяжести, требует госпитализации больного.
В ОРИТ размещаются люди с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в условиях госпитального отделения. В любом случае пациенту показан тщательный мониторинг состояния, динамическое наблюдение за показателями биохимической активности печени. Первая медицинская помощь Основа первой помощи на догоспитальном этапе — промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток оно может быть реализовано беззондовым методом. Для этого пострадавший должен выпить до 1 литра воды, после чего вызвать рвоту. Манипуляцию повторяют 4-6 раз, до получения чистой промывной жидкости. Если с момента употребления токсиканта прошло более часа, используется зондовый способ.
После окончания процедуры внутрь желудка вводится 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной взвеси. Антидот парацетамола — ацетилцистеин. Препарат следует вводить внутривенно, так как его пероральное использование одновременно с сорбентом существенно снижает эффективность терапии. АЦЦ играет роль донора SH-групп, что обеспечивает синтез глутатиона и снижает поражающее влияние гепатотоксических метаболитов. На фоне его использования скорость выведения отравляющего вещества увеличивается вдвое. Плановое лечение В отделениях общего профиля для ускорения элиминации парацетамола применяется методика форсированного диуреза.
Когда отмечается острое отравление легкой степени, применяют антидот Метионин, источник глутатиона. В этом случае показаны таблетки с интервалами в 4 часа. Оптимальная дозировка 2,5 г. Одновременно с оказанием первой медицинской помощи прибегают к симптоматическому лечению: Применяют диализ крови, гемосорбцию.
Рекомендуются для выведения парацетамола из сосудов, предотвращения дальнейшего распространения токсинов. Чтобы восстановить электролитный баланс, делают инъекции Альбумина, Гемодеза, Реополиглюкина. Предотвратить отечность тканей головного мозга помогает такой препарат, как Маннитол. Назначают для поддержки витамины А, группы В. Если присоединилась бактериальная инфекция, применяют антибиотики. При геморрагическом синдроме показаны Аминокапроновая кислота, Викасол, Этамзилат. Нарушения свертываемости крови устраняют введением плазмы. В случае гипоксии проводят кислородные ингаляции. К последствиям передозировки парацетамолом относят полный отказ печени. В этом случае требуется срочная трансплантация органа, провести которую не всегда возможно.
При отсутствии донора пациент может умереть. При своевременном оказании первой помощи прогнозы благоприятные. Антидот Лечить отравление парацетамолом будут, применяя противоядие — эффективным признается Ацетилцистеин.